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reverse T3

Reverse T3 (rT3) ist ein biologisch inaktiver
Metabolit des Schilddrüsenhormons Triiodthyronin (T3),
der bei der Konversion von Tetraiodthyronin (T4) in T3
gebildet wird. Bei einer Konversionsstörung kommt es
zu einer erhöhten rT3-Synthese, die im Sinne eines
Low-T3-Syndroms bedeutsam sein kann.
Die Bestimmung von rT3 aus Serum ermöglicht die
Erfassung von Konversionsstörungen.

Reverse T3 (rT3) ist ein biologisch inaktiver Metabolit des Schilddrüsen-hormons Triiodthyronin (T3) und gehört zur Stoffgruppe der Iodothyronine. Es wird physiologischerweise in geringen Mengen bei der Konversion von Tetraiodthyronin (T4) in T3 gebildet. Im Rahmen einer sog. Konversions-störung kommt es zu einer erhöhten rT3-Synthese, die im Sinne eines Low-T3-Syndroms sowie bei frustraner Hormontherapie mit T4-Monopräparaten bedeutsam sein kann. Die Bestimmung von rT3 ermöglicht die Erfassung von Konversionsstörungen.

In den Follikeln der Schilddrüse werden Triiodtyronin (T3) und Tetraiodthyronin (T4; Thyroxin) durch Iodisation von Tyrosin unter Beteiligung der Thyreoperoxidase (TPO) gebildet. Das benötigte Iod muss über die Nahrung aufgenommen werden. T3 und T4 werden im Verhältnis 1:10 in das periphere Blut abgegeben, wo sie zu mehr als 99% an die Serumproteine Thyroxin-bindendes-Globulin (TBG) und Albumin gebunden vorliegen. Beide Hormone können jedoch nur in ungebundener, freier Form in die Zielzellen aufgenommen werden, wobei das freie T3 (fT3) das eigentlich stoffwechselaktive Hormon darstellt. Während T4 ausschließlich in der Schilddrüse produziert wird, entsteht T3 zu etwa 80% durch die sog. Konversion in der Peripherie. Dazu wird durch einen enzymatischen Prozess das vierte Iodatom von T4 abgespalten. Da diese Deiodierung überwiegend in der Leber geschieht, wird verständlich, warum Störungen der Leberfunktion Veränderungen des Schilddrüsenstoffwechsel nach sich ziehen können.

Reverse T3 antagonisiert die Wirkung des T3, da es aufgrund der ähnlichen molekularen Struktur die T3-Rezeptoren blockiert. Der Anstieg von rT3 triggert darüber hinaus eine negative Feedback-Schleife, die zentral zu einer weiteren Verringerung der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen führt.

Ein Übergewicht des hormonell inaktiven rT3 führt zum sog. Low T3-Syndrom. Das Low T3-Syndrom tritt auf bei klinisch euthyreoten Patienten, die an „Nicht-schilddrüsen-bedingten Erkrankungen“ (Non-thyroidal illness) wie z.B. schweren Allgemeinerkrankungen in Form von Leberzirrhose, Diabetes mellitus, ausgedehnten inflammatorischen Prozessen, aber auch an Erschöpfungszuständen, psychischem und physischem Stress (Operationen, Traumata), Cortisolüberschuss oder einer Schadstoffbelastung leiden. Auch ausgedehntes Fasten mit Kohlenhydratentzug sowie der Einfluss verschiedener Medikamente (Corticosteroide, Antirhythmika, Beta-Rezeptoren-Blocker oder Phenobarbiturate) können eine bedarfsgerechte T4/T3-Konversion hemmen, woraus eine erhöhte rT3-Bildung resultiert. Beachtenswert ist, dass das Niedrig-T3-Syndrom mit einer verminderten Körpertemperatur einhergehen kann, weshalb im angelsächsischen Sprachgebrauch vom „Wilson‘s Temperature Syndrome“ (WTS) gesprochen wird.

Eine Studie, bei der 552 Patienten eine Substitution mit Schilddrüsen-hormonen erhielten, zeigte, dass eine Einnahme eines T4/T3-Kombipräparates (Novothyral®) das Wohlbefinden signifikant steigerte. (Quelle: Studie "Schilddrüsenhormone", Karl-Michael Derwahl; IKFE am St. Hedwig Kran¬kenhaus, Berlin; Ärzte-Zeitung online 09.08.2010).

In diesem Zusammenhang empfiehlt sich die Bestimmung von reverse T3 bei Verdacht auf Low T3-Syndrom, unbefriedigendem Response einer T4-Monotherapie oder zur Abklärung unklarer fT4- oder fT3-Erniedriegungen.

Weitere Informationen finden Sie in unserer Fachinformation "Reverse T3" oder im Online-Seminar-Archiv der GANZIMMUN-Akademie (Aufzeichnung vom 14.03.2013)

Sinnvolle Untersuchung bei
Verdacht auf Low T3-Syndrom
unbefriedigendem Response einer T4-Monotherapie oder
zur Abklärung unklarer fT4- oder fT3-Erniedriegungen

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